Betekintés a daganatok kialakulásának molekuláris hátterébe

A különböző daganatok kiemelkedően nagyszámban fordulnak elő, napjaink egyik legsürgetőbb és legintezívebben kutatott betegsége. Kialakulásuk megismerése, feltérképezése és megértése új terápiás kezelési módok kifejlesztéséhez és a meglévők hatékonyságának növeléséhez járulhatnak hozzá. A daganatok kialakulásában szerepet játszó molekuláris mechanizmus vizsgálatakor a normál sejtekhez viszonyítva keressük a változásokat.
A sejtekben bonyolult fehérjehálózatokon keresztül valósul meg a sejtben zajló folyamatok szabályozása. A daganatsejtekre jellemző, hogy adott szabályozófehérjék túlzottan vagy kevésbé aktívak az egészséges sejtekhez képest. Például vastagbéldaganatokban az ún. mTOR nevű fehérje mutat fokozott aktivitást a normálishoz képest és így az általa szabályozott sejtélettani folyamatok (sejtosztódás, túlélés, stb.) is felpörögnek. Ennek révén a sejtek többször fognak osztódni, nem pusztulnak időben és ezáltal nem normális sejtfelhalmozódás, azaz tumor jöhet létre.
Az ún. célzott daganatterápiák az mTOR-hoz hasonlóan túlzott mértékben működő szabályozófehérjéket gátolják. Kísérleteinkben vastagbéldaganatos sejteket kezeltünk mTOR-gátlószerekkel (illetve egyszerre más célzott terápiás gátlószerrel együtt) és vizsgáltuk ezen kezelések hatékonyságát befolyásoló molekuláris tényezőket.
Eredményeink alapján a beteg számára legmegfelelőbb mTOR-gátlószer kiválasztásához meg kell határozni két speciális fehérje (Raptor, Rictor) mennyiségét. Kísérleteink szerint az mTOR-gátlószereket más célzott terápiás gátlószerrel (ún. EGFR-gátlószer) kombinációban használva nagyobb terápiás (sejtosztódás gátló) hatékonyságot érhetünk el.